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    第193章 对付肝癌的最好办法,饿死他!
    随着医药公司的几人离开之后,会议室里就只剩下陆良和陈深两人。
    陆良也站起身来准备离开,陈深迟疑了片刻后,还是开口了:“小陆,这件事情,一个月的时间,你真的有把握吗?”
    肝癌治疗药物不同于其他癌症的治疗药物。
    其他癌症治疗的思路,是针对癌细胞,将癌细胞杀死,就算是完成了治疗。
    但肝癌不同,肝癌的靶向药物,并不能杀死癌细胞。
    甚至这些药物对癌细胞起不到任何的杀伤作用,这些药物都是通过另辟蹊径的方法去治疗肝癌的。
    这无疑是加大了药物的开发难度。
    况且,就算是陆良一次都不失败,但动物试验也需要时间,这么仔细算下来的话,一个月的时间属实有点够呛。
    但对于这一点,陆良并没有太多的担心,他开口说道:“陈所,我觉得,一个月的时间应该已经够了。”
    见到陆良如此有信心,陈深也就不再多说什么:“行,我知道了,如果有什么需要帮助的,及时沟通我。”
    陆良点点头,然后离开了研究所。
    回学校之后,时间已经是下午六点多了,陆良并没有回宿舍,而是直接向着自习室走去。
    一个月的时间对于陆良来说,确实是已经足够了,但这是在不浪费时间的前提上。
    如果磨磨蹭蹭的话,别说是一个月了,再给一个月的时间也完全不够用。
    路过食堂的时候,陆良顺手在食堂打了个饭菜,然后便来到了自习室。
    因为到了饭点的缘故,大部分人都已经吃饭去了,所以自习室里也没有几个人在。
    陆良打开电脑,一边扒拉着饭菜,一边在网上查找下载有关于肝癌的文献研究。
    在下载之前,陆良对搜索出来的文献做了一个简单的筛选,文献的时间是近十年内发表的,刊物在二区以上进行搜索。
    最终留下了十万个结果。
    出乎陆良意料的是,在这些发表出来的文献中,从文献的作者和发表单位来看。
    其中有将近半数的研究,是来自国内的研究。
    不过,这也能够理解。
    事实上,作为全球肝癌病人数量最多的国家,在国内男性癌症病患中,肝癌的排名稳稳的位列第二。
    而导致这一点的缘故,首先是遥遥领先的“酒桌文化”。
    大量的饮酒会导致肝脏细胞受到损伤,诱发酒精性脂肪肝,随着酒精性脂肪肝的发展,肝硬化是不可避免的,而肝硬化最后的结果,自然就是肝癌。
    当然,如果仅仅只是“酒桌文化”,肝癌患者的数量还不至于会这么多。
    真正让国内肝癌患者数量位于全球第一的另一个罪魁祸首,是病毒性肝炎。
    乙肝和丙肝!
    在十几年前,乙肝可谓是让人谈肝色变,在那个没有药物治疗的年代,人们对乙肝的害怕深入骨髓。
    直到乙肝疫苗的出现,才让这种害怕得到缓解。
    但即便如此,乙肝到目前为止,依旧没有彻底解决的治疗药物。
    而病毒性肝炎就是诱发肝癌的另一大罪魁祸首,甚至在医学界,病毒性肝炎更是被称之为肝癌的“催化剂”。
    有数据显示肝癌患者中约有30%以上的患者有慢性肝炎病史。
    陆良将碗里的最后一口饭扒拉干净,然后将一次性餐盒丢进了垃圾桶里。
    等再一次回到电脑之前,陆良扫了一眼下载进度,大部分的文献都已经下载好了。
    陆良开始仔细翻阅起这些文献来。
    肝癌不同于其他的癌症,肝癌所形成的肿瘤,是一种典型的是富血管肿瘤!
    什么是富血管肿瘤?
    首先就不得不提及肝脏的特殊性。
    肝脏作为人体重要的代谢工厂,解毒、凝血、原原的分解、合成和储存等诸多功能都在肝脏中进行。
    这就使得肝脏中存在丰富的血管和血管分支。
    也正是因为这些丰富的血管和血管分支,使得肝癌细胞分泌一种名为血管内皮生长因子(vegf)的物质。
    这种名为血管内皮生长因子会促进血管的形成和分化。
    这便肿瘤组织内的血管生成密集和迅速,也方便肝癌细胞的迁移和增殖。
    这就是富血管肿瘤。
    因此,针对这种富血管肿瘤,人们就提出了一种格外的新奇的治疗方法——饿死肿瘤!
    人是一种生物,每天必须要靠着摄入营养物质才能维持生命的基本活动。
    简单来说,就是不吃饭就会死。
    肿瘤是生物的一部分,同样,它也需要通过摄取营养物质,才能维持肿瘤组织增殖和生长。
    没有营养物质,肿瘤也会死。
    而肿瘤则是靠着血管中的血液运送营养物质才能增殖。
    基于这一点,早在1971年,哈佛大学医学院的folkman教授提出了著名的“饿死肿瘤疗法”理论。
    即通过阻断肿瘤组织新生血管的形成,切断肿瘤组织的营养物质的供给。
    缺少了营养物质的供给,肿瘤也就无法继续快速增殖。
    从而到达了抑制和治疗肿瘤的目的。
    而这种治疗手段被引用在了肝癌上,至今为止都取得了不错的成果。
    这也就意味着,肝癌治疗不能从癌细胞本身入手,而是需要从血管生成这方面的研究入手。
    陆良飞速的转化思路,开始翻阅起血管生产方面的一些研究。
    血管生成的过程也格外复杂,首先是内皮细胞收到了血管内皮生长因子的信号,在生长因子的刺激下激活。
    随后,血管部位外细胞基质发生改变,基底膜降解,内皮细胞增殖和迁移。
    在内皮细胞完成增殖和迁移后,新生内皮细胞索形成管状毛细血管袢及管腔
    最后,周细胞集中到毛细血管,稳定新形成的毛细血管网络,最终形成成熟的血管。
    而在整个过程中,最重要的就是血管内皮生长因子vegf。
    因此,从某种意义上来说,肝癌的药物靶点是血管内皮生长因子vegf。
    举个最简单的例子,像是拜耳公司生产的索拉非尼,目前被用于一线抗肝癌的药物。
    其药物的作用原理,通过抑制vegfr和pdgfr,阻断了肿瘤新生血管的生成。
    从而间接抑制了肿瘤细胞的生长。
    无独有偶,被应用在二线治疗的瑞伐非尼,也是通过抑制vegfr1/2/3等促进血管生成信号通路,从而达到抑制肿瘤的目的。
    除此之外,还有乐伐替尼、卡博替尼、雷莫芦单抗等等药物,其都属于抗血管生成的一类药物。
    可以说,通过抑制肿瘤新生血管的形成,就是目前肝癌治疗的主流思路。
    有了思路之后,陆良也就不再含糊了。
    【等级:lv5】
    【解析对象:索拉非尼】
    【通过抑制血管内皮生长因子和血小板衍生生长因子受体阻断肿瘤新生血管的生成,间接抑制肿瘤细胞生长。】
    【解析所需源点:2.5】
    【已有源点:6.7】
    【解析后可获得一种多靶点肝癌治疗药物。】
    【是否开始解析?】
    陆良并没有多想,直接选择了解析。
    顷刻间,关于药物的大量内容全部涌入陆良的脑海中,合成路线、作用原理、药物靶点等等,这些内容被陆良飞快的梳理清楚。
    随着,陆良长舒了口气,眼睛变得明亮起来。
    他飞快的打开了chemdraw开始在上面绘制。
    凌晨一点多。
    田立刚睡下没多久,作为公司的管理者,田立每天要做的事情不少。
    除了负责公司日常管理之外,他同时还需要考虑研发的事情。
    他现在就已经招募了一批研发团队。
    当然,这个研发并不是指新药物的研发,有陆良在,他才不会傻不拉几的去干这种事情。
    这个研发团队,更多的是做一些药物合成路线的优化的工作。
    就比如说降药二甲双胍,尽管陆良给出的合成路线算是不错了,整个药物合成下来,一瓶的成本大概是在十块钱左右。
    但是在优化之后,通过一些催化剂的增加,和一些原料的替代。
    一瓶的成本就能控制在五块钱左右。
    这样,公司的利润又能提高一点。
    这也是田立没有办法的事情,毕竟,药物的定价权在陆良的手里,没有经过陆良的同意,他肯定是不可能去改的。
    想要提高利润,他唯一能做的,就只有从成本上想想办法,使劲扣扣,还是能扣出一点利润的。
    “叮铃铃”
    刚睡下没多久的田立就被电话铃声给吵醒了,田立有些不耐烦的从床上爬起来,都这个点了,谁打电话过来啊?
    就算是有事,不能明天再打吗?
    田立有些心情不悦的拿起电话,然而当他看到手机上的电话号码之后,田立不由愣了一下,怒气在此刻也是消散了大半。
    他连忙接通了电话问道:“陆先生?”
    电话那头传来了陆良的声音:“田立,这个点了,没打扰到你吧?”
    “没有没有,不打扰,不打扰。”
    田立立马开口说道:“陆先生,这个点了,是有什么急事吗?”
    陆良回答道:“是有点急事,东西我发给你了,药物样品的事情,还得麻烦田总你一下。”
    田立这个时候才注意到,陆良给自己发过来的文件。
    田立说道:“没问题,大概多久要。”
    “越快越好,很急。”陆良给出了回答。
    这让田立心头一紧:“行,我知道了。”
    在挂断电话之后,田立看了一眼陆良发过来的文件,迟疑了一下后,他拿起手机拨通了另一个电话。
    (本章完)